Цитомегаловирусная инфекция у детей

Цитомегаловирус — это оппортунистическая инфекция, проявляющаяся на фоне иммунодефицитных состояний. Цитомегаловирусная инфекция может быть приобретенной, и в этом случае она протекает по типу мононуклеозноподобного синдрома, поражая желудочно-кишечный тракт, легкие, печень. Либо же заражение происходит внутриутробно (врожденная цитомегалия) и принимает генерализированную форму. Иногда инфекция протекает и вовсе бессимптомно.

Патогенез

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция передается от человека к человеку контактным путем. Вирус содержится в выделениях — слюне, крови, поте, мокроте, кале, моче, сперме, его обнаруживают даже в грудном молоке. В этом случае заражение может протекать бессимптомно и не представлять опасности для здоровья. Но исключение составляют новорожденные, иммунная защита которых не сформировалась, а также дети любого возраста с ослабленным иммунитетом. Для них вирус может иметь серьезные последствия. При приобретенной форме цитомегаловирус провоцирует повышенную температуру, воспаление и отек гортани и носоглотки, признаки ангины, слабость, тошноту и недомогание, мышечные и головные боли, изредка бывают высыпания.

Гораздо опаснее врожденная форма цитомегаловирусной инфекции. Она передается от матери к плоду в период беременности. При первичном заражении матери риск передачи инфекции плоду составляет 30–50%, при вторичном — всего 2%. Врожденный тип может протекать в бессимптомной или генерализованной форме. Обе могут иметь отдаленные последствия. В 80% случаев после генерализованной цитомегаловирусной инфекции отмечаются неврологические нарушения. У 17% детей с бессимптомной инфекцией наблюдается минимальная мозговая дисфункция, задержка развития и неврозоподобные расстройства.

Попадая в организм впервые, вирус проникает внутрь клеток, достигает ядра и меняет синтез нуклеиновых кислот. После этого захвата начинается воспроизводство дочерних вирусов. Пораженные клетки гипертрофируются с увеличением ядра. Это приводит к интерстициальным воспалениям, васкулиту и дистрофическим изменениям в окружающих тканях. При адекватной работе иммунной системы клетки-киллеры замедляют распространение вируса. Самая важная роль отводится специфическому иммунитету — образованию антител и Т-лимфоцитов, угнетающих вирус, но такая защита формируется только при внеклеточном расположении вируса. Находясь внутри клетки, вирус остается защищенным от иммунных атак. Попадая в организм однажды, цитомегаловирусная инфекция поселяется в нем навсегда и до снижения иммунной защиты остается в неактивном состоянии.

Симптомы

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у детей зависят от путей заражения вирусом. Врожденная и приобретенная формы различаются по клинической картине.

При внутриутробном инфицировании цитомегалия приводит к патологиям разной сложности или даже врожденным уродствам. В 60–80% случаев наблюдаются мелкие кожные кровоизлияния, в 76% — тромбоцитопеническая пурпура, в 67% — желтуха, в 60% — увеличение печени и селезенки, в 53% — патологии развития черепа и головного мозга. В половине случаев наблюдается дефицит массы тела, в трети — недоношенность, в каждом пятом случае — гепатит, 15% страдают энцефалитом, 12% — хориоретинитом.

При цитомегаловирусе, приобретенному после рождения, инкубационный период длится 15–45 дней после заражения. Носитель инфекции в это время является и источником заражения. Ребенок может получить цитомегаловирус от матери, медперсонала в роддоме, донорской крови и т.д. Приобретенный вирус поражает слюнные железы, висцеральные органы. Инфекция редко бывает генерализованной, чаще симптомы выражаются в повышении температуры, боли в горле, увеличении печени, селезенки, лимфатических узлов в области шеи, головных и абдоминальных болях. Возможно отсутствие аппетита, слабость в теле, покраснение слизистой оболочки глотки, увеличение небных миндалин.

Иногда цитомегаловирус принимает форму интерстициальной пневмонии. Симптомы включают цианоз, одышку, нередко наблюдаются диарея и рвота, возможно потемнение мочи, появление признаков желтухи. При первичной приобретенной цитомегаловирусной инфекции болезнь продолжается 2–4 недели. Температура повышается до +39 … +40 °С, что сопровождается ознобом. Если заражение наступило при переливании крови, то через 5–6 недель после инъекции отмечаются признаки мононуклеоза.

При генерализованной форме приобретенной цитомегалии поражаются многие органы и системы. Это сопровождается длительной лихорадкой, признаками токсикоза, пневмонии, приступами рвоты и жидким стулом. Под удар попадает сердечно-сосудистая система, отмечаются симптомы паренхиматозного гепатита и энцефалита.

Если инфекция попала в организм после периода новорожденности, симптомы гораздо слабее выражены, они могут отсутствовать или внешне напоминать ОРВИ. Возможны вялость и сонливость, увеличение шейных лимфоузлов, боль в мышцах и суставах, озноб и субфебрильная температура. Острый период (если он имеет симптомы) длится от двух недель до двух месяцев. Состояние проходит без специфического лечения.

Особую опасность цитомегаловирус представляет для детей с иммунодефицитом. В этом случае вирус вызывает тяжелые осложнения, порой приводит к инвалидности или летальному исходу.

Диагностика

Для выявления инфекции проводится исследование крови на специфические антитела IgМ и IgG. Наличие в крови иммуноглобулинов IgМ говорит о первичном заражении цитомегаловирусом или реактивации хронической инфекции. Высокий титр IgМ у беременных способствует инфицированию плода. Уровень IgМ повышается через 4–7 недель после заражения вирусом и отмечается в течение 16–20 недель. Наличие IgG говорит о том, что вирус присутствует в организме в неактивной форме.

Обнаружение ДНК цитомегаловируса проводится методом ПЦР-диагностики. На анализ требуются клетки слизистых, для чего делаются соскобы из уретры и цервикального канала, берутся образцы мокроты, слюны. Кроме того, выполняется анализ крови.

Лечение

Лекарственная терапия цитомегаловирусной инфекции проводится только при врожденном инфицировании и тяжелых осложнениях. Для лечения применяются цитостатические препараты и специфические иммуноглобулины.

Основные цитостатики — Ганцикловир и Фоскарнет. Первый накапливается в инфицированных клетках и угнетает действие фермента, отвечающего за воспроизводство ДНК вируса. Второй тоже подавляет воспроизводство ДНК вируса, но не метаболизируется в клетках. Оба препарата довольно токсичны, поэтому курс лечения и дозировку корректируют в соответствии с результатами анализа крови. При признаках нейтропении, тромбоцитопении или индивидуальной непереносимости препараты отменяют.

Профилактика

При хорошей иммунной защите профилактика цитомегаловируса состоит в повышенных мерах личной гигиены, изоляции от носителей инфекции в активной форме. К специфическим средствам профилактики относятся препараты Ганцикловир, Ацикловир, Фоскарнет, но их применение должно быть одобрено врачом.

Для профилактики врожденной инфекции беременные проходят обследование и сдают анализ наряду с краснухой, токсоплазмозом и герпесом. Это же рекомендуется сделать и на этапе планирования. Наличие либо отсутствие титров IgM и IgG к цитомегаловирусу покажет, имеется ли риск внутриутробного инфицирования.